A tripanossomíase humana segundo Rey (2002) encontra nas Américas é chamada de doença de Chagas, causado por um agente chamado Trypanosoma cruzi. Um protozoário flagelado que determina quadros clínicos característicos e com conseqüências diversas.
4.1 CARACTERISTICAS DO PARASITA
Trypanosoma cruzi é um protozoário que tem sua forma flagelada, diferente de outros protozoários pertence a um grupo que tem estruturas celulares habituais, uma organela singular chamada de cinetoplasto (REY, 2002).
O cinetoplasto (Fig 1) é formado por um segmento de sua longa mitocôndria onde se encontra abundante DNA de tipo especial o Kdna. O núcleo é único, havendo também um só flagelo junto ao cinetoplasto (Fig 1). Este grupo pertence à ordem Kinetoplastida onde reúne grande número da família Trypanosomatidae (REY, 2002).
Apresenta diversas variações morfológicas, fisiológicas, ecológicas e variações na infectividade e patogenicidade (REY, 2002).
Fig 1 Tripomastigota de Trypanosoma cruzi. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo. Fonte: WWW.UFRGS.BR, coletado 22/06/2010.
Baseado no Rey (2002), com base em estudos de 1999 sobre DNA ribossômico, foram propostos no Brasil três grupos:
Grupo 1 é encontrado em animais silvestres e triatomíneos, uma ordem de insetos onde se encontra o Barbeiro (Fig 2), encontrados na região Amazônica. Esses flagelados mantêm seu ciclo silvestre e produzem, no homem, infecções esporádicas e assintomáticas.
Fig 2 Barbeiro hospedeiro do Trypanossoma cruzi, coletado em 22/10/2010, http://www.ufmg.br/online/arquivos/011645.shtml
Grupo 2 tem como principal vetor o Triatoma infestans, supõe-se que seja originário dos Andes bolivianos, tendo se adaptado a zonas rurais e habitações rústicas. Acompanhando migrações humanas, propagou-se e invadiu o Brasil.
É responsável pelas formas sintomáticas e graves da doença.
Grupo 3 também uma zoonose silvestre, decorrentes de poucos estudos, é considerada a mais rara.
Os gêneros e espécies da família Trypanosomatidae, mesmo possuindo praticamente a mesma organização, exibem morfologia que variam não só de gênero para gênero, ou de espécie para espécie, como também no decorrer do ciclo biológico de cada espécie (REY, 2002).
Essas mudanças morfológicas podem estar condicionadas pelo tipo de hospedeiro em que a espécie se encontra pode ser ele vertebrado ou invertebrado, do próprio tecido que esta parasitando, por exemplo, sangue, fibras musculares, macrófagos, até mesmo na posição em que o parasita está ocupando no aparelho digestivo do inseto vetor (REY, 2002).
As formas que o Trypanosoma cruzi pode apresentar, durante seu ciclo vital segundo Rey (2002):
Amastigotas que se apresenta como um micro organismo de pequenas dimensões, cerca de 4µm e contorno aproximadamente circular, ovóide ou fusiforme. Seu corpo é achatado com um núcleo relativamente grande, o cinetoplasto é bem visível, flagelo curto e incluindo uma invaginação da membrana chamada bolso flagelar (Fig. 3), principais hospedeiros são mamíferos inclusive o homem.
Epimastigota que possuem forma alongada, fusiforme. O bolso flagelar abre-se lateralmente, o flagelo emerge, mas mantém colado à membrana celular por uma prega de a bainha flagelar denominada membrana ondulante, em vista de acompanhar os movimentos flagelares. Só depois de ultrapassar o pólo anterior da célula é que o flagelo se torna livre (Fig. 3), esta forma é encontrada no Barbeiro, ou seja, no inseto vetor.
Tripomastigota se apresenta com o corpo celular longo e achatado. O flagelo percorre externamente toda a extensão da célula, aderido por sua longa membrana ondulantes (Fig. 3), hospedeiros mamíferos inclusive o homem.
Figura 3 Principais formas dos flagelados da família Trypanosomatidae; A. Amastigotas; B.Promastigota; C. Coamastigota; D. Epimastigota; E. Tripomastigota; F. Opistomastigota. Fonte: REY, 2002.
4.2 INFECTIVIDADE
Trypanosoma cruzi é infectante para grande parte de hospedeiro, algumas classes de vertebrados são refratárias a nesse parasito. Em relação a insetos vetores como o Barbeiro, popularmente conhecido como chupança, fincão, bicudo, chupão, procotó, são triatomíneos dos gêneros Tryatoma, Panstrongylus, Rhodnius e Eutriatoma (REY, 2002).
Os tripomastigotas metacíclicos contidos nas fezes são as formas infectantes, penetram facilmente através das mucosas e das conjuntivas ou de qualquer solução de continuidade da pele, não ultrapassam a pele integra, porem, a própria picada do mosquito pode se tornar uma porta de entrada, já que naturalmente emitem dejeções durante a picada (REY, 2002).
Os triatomídeos (inseto vetor) têm o hábito de se alimentar a noite e escolhem geralmente a região da face, onde realizam a hematofagia e depositam suas dejeções (IGLÉSIAS, 1997).
A transmissão materno-infantil, por via transplacentária, tem sido comprovada pelo leite materno e pelo coito (REY, 2002).
Diversos surtos foram já registrados com refeições coletivas, em que houve contaminação de alimentos, por exemplo, em 2005, Santa Catarina, foram detectados 24 pessoas infectadas e três óbitos devido ao consumo de caldo de cana infectado com o parasita (MINISTÉRIO DA SAÚDE, s/d).
Foram realizadas experiências com contaminação de Trypanosoma cruzi através de sanguessugas e de Tripanosomas vertebrados de sangue frio onde mostra o artigo da revista de saúde pública de São Paulo, 1969, Samuel B. Pessoa.
Descoberto também Infecção de Trypanosoma cruzi na transfusão sangüínea, que tem uma enorme relevância na epidemiologia da doença de Chagas, tendo-se transformado na principal via de transmissão na zona urbana, na qual residem 70% da população das Américas (BONAMETTI, 1998)
Ainda pode se proceder à contaminação no transplante de órgãos, diante de um órgão contaminado com o parasita (REY, 2002).
4.3 RESISTÊNCIA DO PARASITISMO
A defesa do organismo depende da reação inflamatória local e fagocitose, ou de substancias antiparasitárias do soro e nos tecidos. Na freqüência que se observa infecções assintomáticas no homem fala-se a favor de uma resistência natural (REY, 2002).
Em pacientes na fase aguda da doença, tem sido comprovado um aumento significativo imunoglobulinas do tipo IgM, acompanhado de uma elevação das IgG (REY, 2002).
Na fase crônica cai o número de parasitemia, os focos de reações inflamatórios encontrados nos diversos órgãos são substituídos por reações granulomatosas e posteriormente por fibrose (IGLÉSIAS, 1997).
Enquanto que a resistência adquirida só pode ser inferida de dados indiretos com que se observa em animais de laboratório (REY, 2002).
4.4 MECANISMOS PATOGÊNICOS
Multiplicação dos parasitas, invasão das células pela ação flageladas vão crescendo rapidamente no organismo (REY, 2002).
As células e fibras no início não aparecem com reação, quando se rompem são envolvidas num processo inflamatório que na fase aguda da doença, caracteriza-se pela infiltração de neutrófilos, como nas inflamações agudas em geral. Nesses leucócitos que tem como função combater microorganismos encontram-se formas amastigotas fagocitadas (REY, 2002).
Se o organismo sobrevive ao período agudo, surgem então às reações imunológicas, então apartir da terceira semana os monócitos e linfócitos passam a predominar nos exsudados inflamatórios (REY, 2002).
Quando o processo se agrava e o organismo não consegue combater o processo inflamatório então surgem focos de necrose que depois transformam em áreas focais de fibrose (REY, 2002).
5 EPIDEMIOLOGIA
A doença de Chagas inicialmente uma zoonose, passou a ser um problema de patologia humana, ou seja, antropozoonose que é uma infecção transmitida ao homem, por reservatório animal, a partir de vetores deslocados do meio silvestre e domiciliando na cidade, devido à ação do homem sobre a natureza (A DOENÇA..., 2010).
5.1 NO MUNDO
A doença de Chagas é uma doença endêmica que afeta cerca de 15 milhões de pessoas no mundo, atinge uma vasta área do continente americano. A Organização Mundial de Saúde inclui Chagas entre as doenças esquecidas, ou seja, com condições patológicas relacionadas à pobreza e marginalização social (A DOENÇA..., 2010).
O continente americano fez da doença de Chagas um problema sanitário também nos países não endêmicos se considera o meio de transmissão os meios transfusional, congênito e por transplante de órgãos (A DOENÇA..., 2010).
5.2 NO BRASIL
No Brasil, nos últimos anos houve a ocorrência da doença de chagas na fase aguda (DCA) em diferentes estados (Bahia, Ceará, Piauí, Santa Catarina, São Paulo), com maior freqüência de casos e surtos nos estados da Amazônia Legal por transmissão oral, vetorial (Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Amapá, Pará, Tocantins) e casos isolados em outros estados (BRASIL). Ministério da Saúde, aspectos epidemiológicos.
Surtos de DCA relacionados a ingestão de alimentos contaminados e casos isolados por transmissão vetorial, vem ocorrendo nos estados do Pará, Amapá, Amazonas, Bahia, Ceará, Paraná e Santa Catarina. No período de 1997 a 2008, no Brasil 696 casos, destes, 617 (90%) ocorreram na Amazônia Legal, sendo 79,4% no Pará. Fig 4 (BRASIL) Ministério da Saúde, aspectos epidemiológicos.
Figura 4 Casos de DCA ocorridos no Brasil, 1997 a 2008. Fonte: SVS/MS; Valente et AL.:Pinto et al.
Foram registrados no Ministério da Saúde números de casos no período de 2005 a 2009 (Fig 5) mais o número de óbitos dentro do mesmo período da doença de Chagas aguda (Fig 6).
Figura 5: Número de casos registrados no período de 2005 a 2009 de DCA. Fonte: Ministério da Saúde.
Figura 6: Número de óbitos pela DCA no período de 2005 a 2009. Fonte: Ministério da Saúde.
6 FASE AGUDA DA DOENÇA DE CHAGAS
A doença Chagas aguda corresponde ao período inicial da infecção ao homem e em vários mamíferos, podendo ser sintomática ou assintomática (Dias, 2004).
É definida basicamente pela alta quantidade de parasitas no sangue e no interior das células musculares do sistema retículo-endotelial, dos fibroblastos e macrófagos, detectados através de exames de laboratório, tem geralmente duração de três a oito semanas, podendo ser evoluir para a fase crônica ou ser letal para crianças, pois apresentam baixa imunidade e pessoas imunodeprimidas (Dias, 2004).
Ocorre de quatro a doze dias após a infecção. Nas regiões endêmicas, crianças de até dois anos são a maioria nesta fase (PRADO, 2007).
6.1 SINAIS E SINTOMAS
A doença de Chagas na fase aguda pode passar despercebida ou inaparente, sem apresentar qualquer sintoma ou a fase aparente ou sintomática pode iniciar entre dez a quinze dias após a inoculação o surgimento de lesão típica no sitio de penetração (porta de entrada) uma reação de hipersensibilidade chamada de Chagoma de inoculação, que apresenta consistência elástica, pouco dolorosa, eritema violácea, correspondendo ao clássico sinal de Romaña (DIAS, 2004; PRADO, 2007)
O parasitismo intracelular promove intensa reação inflamatória, com hiperplasia do sistema retículo-endotelial, vasodilatação e até necrose focal (PRADO, 2007).
Pode apresentar quadros como febre, cefaléia, mialgia, prostração, hipertrofia de linfonodos, manchas vermelhas no corpo (SOUZA, 2009).
Na fase aguda mais grave pode se encontrar adenomegalia, hepatoesplenomegalia, inflamação do miocárdio, da meninge e/ou do cérebro, caracteriza um quadro grave, que pode evoluir para o óbito (PINTO, 2007).
O comprometimento cardíaco em fase aguda é, em geral, pouco expressivo, exceto em crianças, por vezes transitório e inclui taquicardia, bulhas cardíacas normo ou hipofonéticas e sopro sistólico funcional (PINTO, 2007).
Algumas das manifestações gerais como febre constante nas primeiras semanas, de intensidade variável, oscilando entre 37 e 38°, mas podendo elevar-se até 40°C (IGLÉSIAS, 1997).
6.2 TRATAMENTOS INDICADOS
O tratamento indicada na fase aguda da Doença de Chagas caracteriza-se em eliminar o parasita, pressupõe-se o tratamento sintomático para eleitos de sintomas cardíacos e digestivos como antiarrítmicos e cirurgias para correção digestivas (DIAS, 2004).
Carlos Chagas, em um dos seus primeiros trabalhos baseava-se em eliminar o Barbeiro das áreas endêmicas, isto por sua vez dependeria unicamente da ação política para sustentar um programa do governo (DIAS, 2004).
Muitos medicamentos foram usados, experimentados, porem não apresentava resultados esperados, somente nos anos 40 alguns compostos mostraram algumas ações. Muitos tóxicos, remédios como este reduziam o numero de parasitas circulantes na fase aguda, porem na fase crônica eram ineficazes, nunca eliminando completamente o parasita (PRADO, 2007).
Nos anos 60, surgiram drogas mais ativas, dentre elas a mais efetiva foi o Nifurtimox (Lampit), são comprimidos de 120mg, pertence ao grupo Nitrofuranos, é empregado na dose de 10mg/kg/dia. O tratamento deve ser prolongado por 60 a 120 dias, de acordo com a tolerância da droga e da resposta terapêutica (PRADO, 2007).
O Nifurtimox apresenta-se uma ação variada em determinadas regiões, com melhores resultados na Argentina e Chile e em alguns estados do Rio Grande do Sul, surgindo assim à suscetibilidade diferenciada entre as cepas de T.cruzi (PRADO, 2007).
Mais adiante surge “Benzonidazol” (Rochagan) derivado nitroimidazólico, apresentado em comprimido de 100mg, indicado na dose de 5mg/kg/dia por 60 dias, é mais tolerado que o Nifurtimox (DIAS, 2004; PRADO, 2007).
Apesar de apresentar moderada toxidade, conseguiram eliminar os parasitas do sangue e tecidos se administrados na dose certa e durante o período de dois meses (DIAS, 2004).
O medicamento deve ser administrado conforme prescrição médica através do peso corporal de 12/12 horas, não sendo necessária internação. Ideal acompanhamento com o médico semanalmente ou quinzenalmente, e pelo menos dois exames de sangue (hemograma) durante o tratamento. Os efeitos colaterais desaparecem após a retirada da droga (DIAS, 2004).
6.2.1 Efeitos colaterais
O Nifurtimox (Lampit) levou a cura de vários casos agudos e alguns crônicos, tendo como efeito colateral reações como perda de apetite, emagrecimento, irritabilidade, alterações no comportamento, polineuropatia periférica, eritema polimorfo, granulocitopenia e agranulocitose, náuseas (DIAS, 2004; IGLESIAS, 1997).
O Benzonidazol (Rochagan) mais efetivo, seus principais efeitos colaterais são reações na pele que surgem entre 7 a 10 após o inicio do tratamento, alterações digestivas, neurite, diminuição de glóbulos brancos no sangue, rigidez e fraqueza dos membros, episódios convulsivos e transitórios (DIAS 2004; PRADO, 2007; IGLESIAS, 1997). Em alguns pacientes as reações colaterais podem ser tão intensas que é suspendido o tratamento (DIAS, 2004).
7 DOENÇA DE CHAGAS NA FASE CRÔNICA
Durante a fase aguda, ocorre reação inflamatória, necrose, distribuição neuronal e fibrose. Na fase Crônica, foi denominada a teoria da auto-imunidade divido a desproporção entre a fibrose miocárdica e a presença dos parasitas nas lesões, atribuindo a miocardiopatia chagásica crônica e múltiplos fatores como imunodepressão, fibrose, dilatação da microvasculatura associados a uma resposta inadequada do hospedeiro (COURA, 2003).
A fase crônica se classifica em forma indeterminada (50%), cardíaca (30% a 40%), digestiva (7,1% a 18,3%) e outras (LIMA, 2001).
7.1 DOENÇA DE CHAGAS E IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
A doença de Chagas pode acarretar indivíduos imunodepressivos como se observa ao portador da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) (LIMA, 2001).
A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é causada pelo vírus HIV e transmitida principalmente pela via sexual e via sanguínea. Surgiu no inicio dos anos 80 e acometes todos os países do globo. No Brasil estima-se 1,6 milhões de pessoas (LIMA, 2001).
A Imunodeficiência adquirida na fase tardia possibilita infecções oportunistas, neoplasias, outras afecções, também podem surgir síndrome Guillain-Barré, miopatias, meningite asséptica, anemia, púrpura trombocitopenica idiopática síndrome do emagrecimento, cardiomiopatia e outras (LIMA, 2001)
O perfil epidemiológico da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida e da doença de Chagas nos últimos anos pode estar causando a aproximação de ambos os agravos e aumentar as reativações da doença de Chagas entre pacientes com AIDS (LIMA, 2001).
7.2 SISTEMA NEUROLOGICO E CHAGAS
Uma das formas de infecção da forma crônica da doença de Chagas é a forma nervosa, cujos sinais mais freqüentes apresentam em crianças e imunodeprimidos, seriam eles perturbações motoras (como diplegia), linguagem (como afasia ou disartria) e da inteligência, como idiotia (retardo mental grave), demência (KROPF, s/d).
Mais rara, a meningoencefalite que é uma inflamação do sistema nervoso central (SNC) que acomete principalmente indivíduos abaixo de dois anos de idade, em geral é assintomática (FONTOURA, 2006).
Algumas das alterações nervosas apresentadas do tipo meningoencefalite como febre, cefaléia, vômitos, rigidez na nuca, delírio, agitação, desorientação, midríase, coma, morte (IGLÉSIAS, 1997).
O sistema nervoso apresenta como uma de suas principais funções fisiológicas é a capacidade de restringir a entrada de células principalmente inflamatórias e macromoléculas, o que levou a muitos escritores a considerarem um sitio imuno-privilegiado (SILVA, A.A, s/d).
As principais alterações neurológicas em indivíduos com reativação da meningocefálite chagásica são Hipertensão intracraniana, meningite, paresias, plegia, perda da consciência, dores de cabeça e convulsões (SILVA, A.A, s/d).
Apresenta-se pelo artigo de Javier E. Lazo e companheiros de uma pesquisa experimental em 1998 a imagem de tomografia computadorizada de crânio, mostrando cortes como na figura 7 múltiplas áreas amolecidas, hemorrágicas, tamanhos variados, medindo até centímetros. Atinge tanto a substancia branca como a acinzentada, parecendo predominar a branca, localizam-se nos vários lobos cerebrais, ocorrendo também no cérebro e no tronco cerebral.
A maioria dos focos apresenta em sua intimidade hemorragia difusa (LAZO, 1998).
FIGURA 7: Meningoencefálite Chagásica. Corte frontal. Lesão necrosantes com pontilhados hemorrágicos no giro frontal superior esquerdo. (seta).
FIGURA 8: Meningoencefálite Chagásica. Mesmo caso da figura 1 em corte horizontal. Tomografia computadorizada do crânio, salientando zona hipodensa.
FIGURA 9: Meningoencefálite Toxoplásmica. Corte frontal. A seta indica lesão necrosante, no hemisfério cerebral esquerdo, em correspondência com o núcleo lentiforme, capsula interna e tálamo, estendendo-se ao mesencéfalo (núcleo rubro). Notar desvio da linha média e colapso do ventrículo lateral à esquerda, resultante do efeito de massa produzido pela lesão necrótica.
FIGURA 10: Meningoencefálite Toxoplásmica. Tomografia computadorizada do encéfalo mostrada na figura 9. Cortes horizontais. Notar zona hipodensa (asteriscos) que corresponde à área necrótica da figura 9.
Em particular nas áreas amolecidas havia meningoencefálite com necrose (figura 11 e 12) e hemorragia (LAZO, 1998).
Havia em todos os casos, intenso parasitismo de células gliais e talvez macrófagos por formas amastigotas de T.cruzi, especialmente em torno das áreas de necro-hemorragicas (figura 12) e dos vasos sanguíneos, no interstício (figura 13) eram freqüentes formas de amastigotas de T.cruzi e em um caso detectaram macrófagos parasitados no espaço subaracnóideo (LAZO, 1998).
FIGURA 11: Meningoencefálite Chagásica. Corte de substancia branca do cérebro mostrando áreas de necrose (setas) ninhos de amastigotas do T. cruzi (cabeça de setas). Hematoxilina 140x.
FIGURA 12: Meningoencefálite Chagásica. Detalhe mostrando área de necrose (N) observa-se ninhos com amastigotas do T. cruzi (seta). Hematoxilina-eosina 560x.
FIGURA 13: Meningoencefálite Chagásica. Corte de área necrótica mostrando intenso parasitismo por formas amastigotas de T.cruzi, as quais se apresentam livres no interstício (seta final) ou formando ninhos (seta larga). Peroxidase indireta hematoxilina 280x.
FIGURA 14: Meningoencefálite toxoplásmica. Corte de encéfalo mostrando área de necrose por coagulação (N) com limite indicado pela seta, rodeada por halo de edema e vasculite (V). Hematoxilina-eosina 140x.
FIGURA 15: Meningoencefálite toxoplasmica. A) Detalhe da área de necrose mostrada na figura 14 Hematoxilina-eosina 560x. B) Detalhe da vasculite mostrada na figura 14, identificando-se Taquizoitos de T.gondii formando grupos (cabeça da seta). Hematoxilina-eosina 1000x.
FIGURA 16: Meningoencefálite toxoplasmica. (Cortes do encéfalo onde se identifica T.gondii sob formas livres e formando grupos (cabeça da seta para formas livres e setas para grupos) A) Peroxidase indireta hematoxilina 560x. B) Hematoxilina fosfotungstica 560x. C) Hematoxilina-eosina 1000x.
7.3 CARDIOPATIA CHAGÁSICA
Estudos demonstram que a cardiopatia chagásica é o principal fator prognóstico para risco de morte, quando comparada à falha cardíaca de origem idiopática, isquêmica ou hipertensiva, casos que não apresentam componentes inflamatórios observado na cardiopatia chagásica. Desenvolve-se em cerca de 30% de pessoas infectadas pelo T.cruzi (BENVENUTI, 2007).
Alguns indivíduos após 10 e 20 anos começam a apresentar alguma forma crônica da doença, sendo a mais comum a cardiopatia chagásica (RIBEIRO, 1998).
A lesão cardíaca pode ser explicada pela presença de antígenos comuns entre as células miocárdicas e o T.cruzi, gerando reação inflamatória com lesão e necrose tecidual (PRADO, 2002).
As lesões são apresentadas por hipertrofia de miócitos, miocardite crônica e fibrose, estando relacionados a arritmias e ao desenvolvimento da Insuficiência cardíaca congestiva (BENVENUTI, 2007).
É uma síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela inabilidade do coração em bombear o sangue a um volume que atenda as necessidades metabólicas dos tecidos ou quando ele desempenha essa atividade apenas a pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados (GOODMAN, 2009).
Eventos tromboembólicos são freqüentes na cardiopatia chagásica, representando importante causa de morbimortalidade (PEREIRA, 2009).
Recentemente, a função do ventrículo direito e o volume do átrio esquerdo destacam-se como preditores independentes de morte que são características individuais que dão prognóstico desfavorável como também presença de arritmias ventriculares complexas e disfunção ventricular esquerda (PEREIRA, 2009).
A característica da cardiopatia chagásica mostrada através de um RX de tórax, onde mostra o aumento significativo do coração (KROPF, s/d).
Figura 17 Imagem de RX da cardiopatia chagásica. Fonte: www.fiocruz.br.
7.3.1 Fisiopatologia
Dentre os principais problemas da Doença de Chagas está a Cardiopatia Chagásica, que pode levar aos portadores Insuficiência cardíaca, distúrbios no ritmo cardíaco e fenômenos trombolíticos (PEREIRA, 2009).
O comprometimento do sistema autônomo das contrações do coração (nódulo sinusal, nódulo atrioventricular e feixe de Hiss) traz como conseqüência grande variedade de perturbações tanto na formação de estímulos (arritmias, extra-sistoles) como na propagação (bloqueio atrioventricular de grau variado e bloqueio de ramo direito do feixe de Hiss) (NEVES, 2005).
7.3.1.1 Fisiopatologia em Insuficiência cardíaca congestiva
Condição clínica onde o coração não é capaz de bombear sangue para os tecidos e órgãos num volume necessário para suprir as demandas do corpo. Usualmente causado por falência miocárdica, ou seja, comprometimento da função contrátil do músculo cardíaco, traduzida por disfunção sistólica (PRADO, 2007).
Em resposta a redução do desempenho cardíaco surge mecanismos de compensação como aumento da freqüência cardíaca, aumento da contratilidade, vasoconstrição periférica e aumento da volemia por retenção renal de sódio e água (PRADO, 2007).
Traduz clinicamente por dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral e edema de membros inferiores evoluindo em dispnéia continua, anasarca e morte (NEVES, 2005).
7.3.1.2 Distúrbios no ritmo cardíaco (Arritmias)
Tornam-se prognostico a evidenciação precoce de arritmias ventriculares complexas em pacientes portadores da Doença de Chagas (RIBEIRO, 1997).
As arritmias ventriculares são as extras-sistoles ventriculares e as taquiarritmias sustentadas (PRADO, 2007).
7.3.1.3 Fenômenos trombolíticos
Os eventos trombolíticos são freqüentes na doença de Chagas. A disfunção ventricular significativa, alterações como aneurisma apical do ventrículo esquerdo e da fibrilação atrial aumentam o risco (PEREIRA, 2009).
A prevalência de trombos incavitários varia completamente, muitos dados foram publicados através de estudos com necropsia, aos quais 35 a 46% dos pacientes apresentavam trombos ventrículo esquerdo e morreram por Insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita (PEREIRA, 2009).
A localização de trombos cardíacos é variável, sendo 23,5 e 1% respectivamente no ventrículo esquerdo, no apêndice atrial esquerdo e direito. Em 47% dos pacientes com aneurisma apical (PEREIRA, 2009).
Acidente vascular encefálico associou-se a trombos no ventrículo esquerdo sendo observado como primeira manifestação da doença em 57% dos casos (PEREIRA, 2009).
7.3.2 Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva
Em relação à insuficiência cardíaca congestiva deve ser tratado sem considerar de etiologia chagásica, o tratamento farmacológico consiste em baseado por Prado, 2007:
7.3.2.1 Diuréticos
São drogas capazes de promover balanço negativo de Na+, Furosemida (Lasix) é a droga de escolha por sua potencia que pode ser utilizado via oral e via endovenosa. Tem de estar atendo a seus efeitos colaterais como hipovolemia, piora da função renal, hipopotassemia, hipomagnesemia, hiponatremia e alcalose metabólica.
7.3.2.2 Digitálicos
São drogas que com efeitos inotrópico positivo, bloqueiam a ativação neuroumonal, possuem efeito antiarrítmico atrial.
7.3.2.3 Inibidores da enzima de conversão de angiotensina (ECA)
Por inibirem uma enzima de conversão de angiotensina, elevam os níveis de bradicinina. Produzem efeito homeodinâmico altamente favoráveis com redução dos sintomas, aumento de tolerância a esforço, melhora da qualidade de vida, reduzem a progressão da disfunção ventricular e mortalidade.
7.3.2.4 Bloqueadores adrenérgicos
Produzem efeitos antiarrítmicos, antiisquemicos e de proteção celular. Estudos dizem que tem efeitos homeodinâmicos favoráveis como melhora de vida e importante redução de mortalidade, devem ser iniciados com doses baixas.
7.3.2.5 Espironolactona
Usado por muitos anos como diurético, bloqueador dos receptores de aldosterona. A aldosterona aumenta nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva a reabsorção de sódio e água.
7.3.2.6 Anticoagulante oral
Está recomendada para pacientes com algum episódio tromboembolístico pregresso, com trombo incavitário e com fibrilação atrial.
7.3.3 Transplante de coração
A miocardiopatia chagásica crônica com comprometimento funcional grave e prognóstico ruim, eventualmente merecendo assim uma consideração para transplante cardíaco (ALMEIDA, 1997).
Ainda não bem definido o transplante cardíaco para pacientes com miocardiopatia chagásica ainda é experimental com pequeno número de pacientes submetidos ao procedimento (ALMEIDA, 1997).
Concluída nesta pesquisa de Almeida, 1997 que os pacientes chagásicos e não chagásicos submetidos ao transplante do coração tiveram a mesma evolução, com baixa incidência de reativação da infecção por Trypanosoma cruzi.
7.4 SISTEMA GASTROINTESTINAL
A forma digestiva de Chagas compreende perturbações notáveis na fase crônica envolvendo o tubo digestivo (SANTOS, 2002).
Figura: 18. Forma digestiva da doença de Chagas; Fonte: fiocruz.com (REZENDE, s/d).
Essas manifestações estão na desnervação intrínseca das vísceras comprometidas, estabelecendo através de estudos relação entre a dilatação visceral e a hipertrofia muscular com a redução dos neurônios intramurais (SANTOS, 2002).
Mesmo sobre vários estudos, a explicação de como ocorre a lesão neuronal não é bem definida, contudo, parece que o processo se estabelece principalmente na fase aguda onde se define a gravidade da lesão (SANTOS, 2002).
7.4.1 Megaesôfago
O comportamento do plexo mientérico do esôfago tem como conseqüência o aparecimento de alterações motoras e dilatações do órgão, entretanto a maioria dos pacientes infectados não tem megaesôfago (DANTAS, 2003).
Esses pacientes, embora sem alteração no transito pelo esôfago, podem ter algum tipo de alteração motora causando contrações diminuídas e maior velocidade, alterações na motilidade, com relaxamento incompleto do esfíncter interior (DANTAS, 2003).
Figura 19: megaesôfago e megaestômago; Fonte: fiocruz. R (REZENDE, s/d).
Os principais sintomas de um paciente com megaesôfago é a disfalgia, geralmente se comprova o doença através do RX, Endoscopia digestiva alta que tem sua importância para saber os problemas decorrentes das estases dos alimentos na luz esofágica e caso de duvida um exame manométrico. Uma vez diagnosticado busca-se acometimentos cardíacos e do cólon (MINISTÉRIO DA SAÚDE, Aspectos Epidemiológicos, 2005).
Ao exame radiológico, na dependência da evolução da afecção, o esôfago pode apresentar diferentes aspectos morfológicos que foram classificados em quatro grupos por Joffre Rezende e colaboradores. Os dois primeiros grupos (A, B) compreendem a fase compensada do megaesôfago, em que há maior atividade contrátil da parede muscular do esôfago, os dois últimos (C, D) correspondem à fase descompensada em que a atividade motora é mínima ou inexistente (REZENDE, s/d).
Figura: 20. Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, conforme a evolução da afecção. Fonte: fiocruz.br (REZENDE, s/d).
7.4.2 Megacólon
A dilatação do cólon é um assunto muito discutido entre os pesquisadores, segundo Joffre Marcondes de Rezende em seu artigo cita Koeberle, 1953 que se convenceu ao examinar megaesôfagos necropsiados, e mais lesões encontradas por todo aparelho digestivo com Trypanosoma cruzi (REZENDE, s/d).
Figura 21: megaesôfago e megaduodeno; Fonte: fiocruz.br (REZENDE, s/d).
O nível critico de redução de neurônios para o aparecimento do megacólon foi estimado em 55%. Em 1959 ampliaram o conceito da forma digestiva para abranger, alem das desordens motoras, as alterações secretoras e absortivas do aparelho digestivo com ou sem presença de dilatação na doença de Chagas (REZENDE, s/d).
A lesão dos neurônios da cadeia parassimpática do plexo intramural da musculatura lisa provoca as alterações peristálticas, levando a problemas no fluxo de alimentos pelo tubo digestivos. Essas alterações acarretam na dificuldade do esvaziamento do tubo digestivo, levando à formação do megacólon (PRADO, 2007).
7.4.3 Tratamento na forma digestiva
Segundo Dias, a forma mais fácil de tratar a forma digestiva é realizando processo cirúrgico, nesse estado mais avançado impõem essa correção cirúrgica do órgão afetado (MINISTÉRIO DA SAÚDE, Aspectos Epidemiológicos, 2005).
A escolha do tratamento se baseia na concordância do paciente, sabendo a natureza, riscos, benefícios do tratamento proposto, relevância dos sintomas apresentados (disfagia, regurgitação, dor), estado nutricional, condição clínica, co-morbidade, idade (MINISTÉRIO DA SAÚDE, Aspectos Epidemiológicos, 2005).
A cirurgia de Duhamel para tratamento da doença de Hirschsprung foi posteriormente modificada por Haddad e passou a ser a opção mais difundida em nosso meio. Essa técnica apresenta a desvantagem da anastomose ser realizada em dois tempos cirúrgicos distintos. Modificações posteriores surgiram com o emprego de grampeadores mecânicos e permitiram a realização da cirurgia em tempo único. Mais recentemente, demonstraram que a realização de uma retossigmoidectomia abdominal com anastomose mecânica colorretal término-lateral posterior em tempo cirúrgico único traz excelentes resultados a curto e médio prazos (CAMPOS, 2006).
8 CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Durante muito tempo a doença de Chagas não teve prioridade nos programas de saúde, dentro dos hospitais se constituía de um difícil diagnóstico e sua visibilidade era para pessoas mais desprotegidas da população onde não tinham suas necessidades respondidas pelo governo. Apartir de um tempo inicia-se através da organização epidemiológica meios de combater o vetor (MINISTÉRIO DA SAÚDE, Aspectos Epidemiológicos..., 2005).
Muito das ações realizadas não teriam devido efeito se não fosse o trabalho de enfermagem, onde atuam principalmente em postos de saúde, principalmente em regiões endêmicas combatendo o inseto vetor através de orientações com relação ao ambiente e como evitar ou identificar a doença de Chagas (MINISTÉRIO DA SAÚDE, Aspectos Epidemiológicos..., 2005).
8.1 SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
É um processo de enfermagem organizado, seguindo alguns passos previamente estabelecidos (coleta de dados, diagnóstico, planejamento, implementação e avaliação dos resultados). É um método a ser seguido a fim de alcançar os objetivos desejados em relação à assistência de enfermagem, o qual se baseia num modelo assistencial e deve levar em conta a especialidade à que está sendo dirigido (cardiologia, pediatria, etc) (HERMIDA, 2004).
Dentre as vantagens do processo de enfermagem é utilizar um método com estratégia para a assistência de enfermagem estão a sustentação de qualidade na assistência, e melhor um sistema de registro de informações sobre o paciente (HERMIDA, 2004).
8.1.1 Assistência ao paciente com doença de Chagas na fase aguda
Para o paciente com Doença de Chagas na fase aguda não necessita de internação hospitalar, o medicamento é feito pelo próprio paciente com indicação médica e de sobreaviso dos possíveis efeitos colaterais q eu as drogas poderão causar. Deve ser acompanhado pelo médico durante todo o processo com a droga (DIAS, 1999).
A assistência de enfermagem deve primeiramente trabalhar com a profilaxia da doença. Essas medidas se baseiam principalmente no combate do vetor (Barbeiro), impedindo sua proliferação Além de medidas específicas (inquéritos sorológicos, entomológicos e desinsetização), as atividades de educação em saúde, devem estar inseridas em todas as ações de controle, bem como, as medidas a serem tomados pela população local, tais como melhor habitação, através de reboco e tamponamento de rachaduras e frestas, usar telagem em portas e janelas, impedir a permanência de animais, como cão, gato, macaco e outros no interior da casa, evitar montes de lenha, telhas ou outros entulhos no interior e arredor da casa, construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro, depósitos afastados das casas e mantê-los limpos, retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas, manter limpeza periódica nas casas e em seus arredores, difundir juntos aos amigos, parentes, vizinhos, os conhecimentos básicos sobre a doença, vetor e sobre as medidas preventivas, encaminhar os insetos suspeitos de serem “barbeiros”, para o serviço de saúde mais próximo (IGLÉSIAS, 1997).
8.1.1.1 Consulta de enfermagem
Baseado no artigo de Luisa Fanes e Mariluci Alves Maftum mostra um guia de consulta através de tópicos orientadores elaborados a partir das etapas do Método Interpessoal de TRAVELBEE (1982) e de RODRIGUES (1996).
Acolher o paciente cordialmente, demonstrando respeito e disponibilidade (ouvir reflexivamente
ro que a pessoa fala).
Humanizar o atendimento, não ter medo de se revelar como pessoa humana para o paciente.
Ser autêntico.
Ser empático, aceitá-lo como ele é, sem impor condições ou julgamentos, respeitando seus desejos pessoais, ser e estar com ele durante os encontros.
Esforçar-se por merecer a confiança do
paciente, sendo seguro, consistente, confiável, responsável.
Demonstrar interesse, permitindo ao outro ser independente, ajudando-o a reconhecer sua identidade pessoal, seu próprio caminho; reforçar a responsabilidade por sua própria pessoa e seu modo de viver.
Ajudar o paciente a concentrar-se no tema exposto, no tempo aqui e agora.
Ser solidário: participar ativamente do encontro e demonstrar disposição no aqui e agora.
Cuidar para não permitir que nossos sentimentos ou atitudes ameacem o paciente.
Utilizar toda comunicação verbal e não-verbal
para identificar a natureza do problema,
analisando os prós e contras; clarear as idéias.
Ajudar o paciente a estabelecer prioridade e tentar superar barreiras, buscando sua significação e implicações biopsicossociais.
Ajudar o paciente a considerar e explorar alternativas. Concentrar-se sempre na pessoa do paciente e não em seus problemas.
. Apresentar sentimentos positivos, sendo afetivo, caloroso, sensível e apoiá-lo em suas atitudes positivas.
Fonte: Artigo: Consulta de enfermagem sustentada na relação de ajuda: a prática assistencial à pessoa portadora do mal de Chagas de, Mariluci Alves Maftum, 2002. Coletado 28/09/2010, http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs2/index.php/cogitare/article/viewFile/1664/1390.
8.2 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE PORTADOR DE INSUFICIENCIA CARDIACA
A miocardiopatia chagásica crônica é a forma mais grave da doença e se desenvolve em 10 a 20% dos indivíduos infectados pelo T. cruzi, com prevalência ainda elevada em nosso meio, sendo causa freqüente de internação hospitalar e também responsável pelo contingente elevado dos pacientes com indicação de transplante cardíaco (ALMEIDA, 2004).
Após um período indeterminado da doença, o paciente chagásico poderá apresentar sintomas de insuficiência cardíaca, episódios sincopais, alterações eletrocardiográficas e alterações de contratilidade, de graus variáveis e com potencial evolutivo (ALMEIDA, 2004).
A enfermeira é responsável por administração de medicamentos e por avaliar seus efeitos benéficos e deletérios para o paciente. A avaliação eficácia da terapia farmacológica se baseia em manter registro de ingesta e débito para identificar balanço negativo, lembrando que sempre mais débito que ingesta, pesar diariamente o paciente no mesmo horário e na mesma balança, monitorar para um ganho de 900 a 1,3Kg em um dia ou de 2,2Kg na semana, auscultar os sons pulmonares pelo menos uma vez ao dia, para detectar aumento ou diminuição de estertores pulmonares, determinar o grau de distensão venosa jugular, identificar e avaliar a gravidade do edema, monitorar a freqüência de pulso e pressão arterial, certificar que o paciente não fique hipotenso pela desidratação, examinar o turgor cutâneo e as mucosas a procura de sinais de desidratação, avaliar os sintomas de sobrecarga hídrica (ex. ortopnéia, dispnéia paroxística noturna e dispnéia aos esforços) avaliar as alterações (BRUNNER, 2006).
A diurese repetida e profusa pode levar a hipocalemia (diminuição de potássio), a enfermeira aconselha o paciente a fazer uma ingesta alimentar com mais potássio, como Damascos secos, ameixas secas, batatas, passas, abobora, espinafre e melancia (BRUNNER, 2006).
8.3 PROCESSO DE ENFERMAGEM: INSUFICIÊNCIA CARDIACA
8.3.1 Histórico/ coleta de dados
A enfermeira explora os distúrbios no sono, principalmente os interrompidos pela falta de ar, o número de travesseiros que a pessoa necessita para dormir. Pergunta-se sobre as atividades diárias que provocam falta de ar (BRUNNER, 2006).
Exploram a compreensão da insuficiência cardíaca, estratégias de autocontrole (BRUNNER, 2006).
Pesquisa mortes súbitas na família, insuficiência coronariana, hipertensão (anotar as idades) (UFSC, s/d).
8.3.2 Exame físico
Os pulmões são auscultados para detectar estertores ou sibilos ou suas ausências. O coração também é auscultado quanto aos batimentos. A freqüência e os batimentos também são controlados (BRUNNER, 2006).
Verificar se presença de Murmúrios vesiculares (MV) se há diminuição dos mesmos na ausculta pulmonar (UFSC, s/d).
A distensão venosa jugular também é examinada, mais de 3 cm de ângulo acima do esterno é anormal (BRUNNER, 2006).
Deve ser avaliado o nível de consciência, avaliados os edemas e perfusão (BRUNNER, 2006).
O fígado é examinado para o refluxo hepatojugular, solicita-se o paciente respire normalmente, enquanto se faz pressão manual aplicada no quadrante superior direito do abdome durante 30 a 60 segundos. Se a distensão venosa jugular aumenta mais de um centímetro, o achado do teste é positivo para pressão venosa aumentada (BRUNNER, 2006).
Deve se auscultar a região abdominal, verificar a presença de ruídos hidroaéreos (RHA) ou a presença de sopros (UFSC, s/d).
Se o paciente estiver internado deverá ter um controle rigoroso de saída e entrada de líquidos (BRUNNER, 2006).
8.3.3 Diagnósticos de enfermagem
Baseados no histórico os principais diagnósticos de enfermagem podem ser (NANDA, 2007-2008):
Diagnósticos Fatores Relacionados
1 Intolerância a atividade (1982) Desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio.
2 Volume excessivo de líquido (1982, 1996) Ingestão excessiva de líquidos; ingestão excessiva de sódio.
3 Padrão respiratório ineficaz (1980, 1996, 1998) Ansiedade, fadiga, posição do corpo.
4 Ansiedade Falta de ar e inquietação conseqüente a oxigenação inadequada.
5 Impotência Incapacidade de realizar os encargos da função por causa da doença crônica e hospitalização.
6 Não aderência Falta de conhecimentos
8.3.4 IMPLEMENTAÇÃO OU PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM
8.3.4.1 Promover a tolerância à atividade
Embora repouso prolongado e até mesmo períodos curtos de posições que melhorem a eliminação de diurese, diminui a tolerância a atividade. Deve ser evitado o repouso absoluto no leito, antes de proceder com alguma atividade o paciente deve ser orientado como começar com alguns minutos a atividade de aquecimento (BRUNNER, 2006).
8.3.4.2 Controle de volume hídrico
Monitorar o controle de diurese, a administração de diuréticos conforme prescrição médica, controlar exames laboratoriais, posicionar o paciente, o numero de travesseiros pode ser aumentado para afastar o liquido do coração, pode-se sentar numa poltrona confortável (BRUNNER, 2006).
Segundo NIC, 2008:
Classificação Definição Atividades
1 Oxigenoterapia Administração de O2 e monitorização de sua eficácia. Administrar O2 suplementar, conforme ordenado; monitorar a eficácia da terapia com O2 (Oximetria de pulso).
2 Redução da ansiedade Minimização da apreensão, receio, pressentimento ou desconforto. Usar abordagem calma e segura, ouvir atentamente, buscar compreender a perspectiva do paciente sobre uma situação temida.
3 Controle da eliminação urinária Manutenção de um ótimo padrão de eliminação de urina Monitorar a eliminação urinária, incluindo a freqüência, consistência, odor, volume, cor quando adequado, orientar paciente e família a controle do débito urinário (anotar), restringir líquidos conforme necessidades.
4 Controle de líquidos Promoção do equilíbrio de líquidos e prevenção de compilações resultantes de níveis anormais ou indesejados de líquidos. Contar ou pesar fraldas, quando adequado; inserir, se adequado, cateter urinário; monitorar resultados laboratórios; avaliação e extensão de edemas, administrar diuréticos, quando adequado.
5 Cuidados cardíacos Limitação de complicações resultantes de um desequilíbrio entre o suprimento e demanda de O2ao miocárdio para paciente com sintomas de função cardíaca prejudicada Avaliar dor no peito; documentar arritmias; observar sinais e sintomas de débito cardíaco diminuído; monitorar dados laboratórios; promover redução de estresse.
Fonte: DOCHTERMAN, NIC, 2008.
8.3.5 Evolução
Os resultados esperados são a tolerância a atividade aumentada, manter o equilíbrio hídrico, diminuição da ansiedade, tomada de decisões sobre cuidados do tratamento, adere ao regime do autocuidado (BRUNNER, 2006).
8.4 IMPLEMENTAÇÃO DE ENFERMAGEM PARA PORTADORES DE CHAGAS COM DISFUNSÃO GASTRINTESTINAL
A correção da parte gastrintestinal se baseia em cirurgia, conhecida como DUHAMEL-HADDAD (GAMA, 1986).
8.4.1 Pré operatório
Desde 1983 é utilizada a técnica do manitol 10%, para limpar o sistema digestivo, jejum prescrito conforme orientação médica, e se necessário o uso de lavagem intestinal.
8.4.2 Técnica operatória
Após a lavagem e garantia de que o sistema gastrointestinal está limpo é realizada a técnica com a anestesia geral, após o paciente deve manter uma posição de Lloyd-Davis e Trendelemburg com lateral direita, visando facilitar o deslocamento das alças intestinais da região a ser operada utilizando a técnica Vídeo-Cirurgia (CAMPOS, 2006).
8.1.3 Pós operatória
No pós operatório deve se observar a volta da anestesia geral, administração de medicações prescritas, principalmente analgésicas (NOMA, s/d).
Após a avaliação, pelo enfermeiro, dos controles gerais, dos antecedentes
clínicos, da fisiopatologia da doença, das intercorrências intra-operatórias e
anestésicos, e de um exame físico completo, é possível elaborar um plano de
cuidados individualizado (NOMA, s/d).
CONCLUSÃO
Baseado no trabalho bibliográfico da doença de Chagas pode-se concluir que é uma doença endêmica, onde ainda faltam pesquisas onde possam localizar uma cura efetiva, principalmente na fase crônica. Algumas intervenções amenizam os sintomas, mas nem mesmos as medicações apresentadas são eficientes em alguns casos.
As transmissões da doença são principalmente via oral, onde diversos casos apareceram no Brasil como verdadeiras epidemias.
É valido sustentar que a doença de Chagas passa despercebida durante muitos anos em uma fase assintomática, geralmente sendo descobertas mais facilmente em crianças menores de dois anos e portadores de imunodeficiência adquirida (HIV), onde apresentam baixa imunidade e sintomas da doença mais graves.
As intervenções de enfermagem devem ser primeiramente dedicadas à prevenção do inseto vetor “Barbeiro” principalmente em regiões endêmicas, onde o número de portadores de Chagas é razoavelmente alto, as instruções do uso da medicação para que não haja problemas e a ciência dos efeitos colaterais, não permitindo que o paciente finalize o tratamento sem ordens médicas. Quando já apresentam sintomas mais graves como Insuficiência cardíaca ou disfunção gastrointestinal, geralmente nesta fase o paciente pode se apresentar hospitalizado e deve ser tratado no processo de enfermagem aos cuidados de um portados de Insuficiência cardíaca sem Chagas, e disfunção gastrointestinal com cirurgias corretivas.
REFERÊNCIA
A DOENÇA de Chagas em um país não endêmico: O contexto da cidade de Bologna. 03/02/2010. Disponível em:
ALMEIDA, Dirceu Rodrigues de. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA DOENÇA DE CHAGAS. 2004. Disponível em:
ALMEIDA, Dirceu Rodrigues de. Transplante cardíaco no tratamento da miocardiopatia chagásica. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., Uberaba, v. 30, n. 5, Oct. 1997 . Available from
BENVENUTI, Luiz Alberto; GUTIERREZ, Paulo Sampaio. Lesões epicárdicas na cardiopatia chagásica são reflexo de processo inflamatório. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 88, n. 4, Apr. 2007 . Available from
BONAMETTI, Ana M. et al . Infecção por Trypanosoma cruzi em candidatos a doador de sangue. Rev. Saúde Pública, São Paulo, v. 32, n. 6, Dec. 1998 . Available from
BRASIL. UFRGS (Org.). Trypanosoma cruzi. Disponível em:
BRASIL. UFRGS (Org.). Trypanosoma cruzi. Disponível em:
CAMPOS, Fábio Guilherme C. M. De et al. Vídeo-Cirurgia no Tratamento do Megacólon Chagásico. 2006. Disponível em:
COURA, José Rodrigues. Tripanosomose, doença de Chagas. Cienc. Cult., São Paulo, v. 55, n. 1, Jan. 2003 . Disponível em:
DANTAS, Roberto Oliveira. Motilidade do esôfago no paciente com doença de Chagas sem megaesôfago/ Esophageal motility in patients with Chagas' disease without megaesophagus. 2003. Disponível em:
DIAS, João Carlos Pinto (Belo Horizonte) (Comp.). Conferência Nacional de Saúde On-Line: O TRATAMENTO ESPECÍFICO DA DOENÇA DE CHAGAS. 1999. Disponível em:
DIAS, João Carlos Pinto (Brasil) (Org.). Doença de Chagas Aguda: Manual Prático de Subsídio à Notificação Obrigatória no SINAN. Ministério da Saúde do Brasil. Disponível em:
DOCHTERMAN, Joanne McCloskey, Gloria M. Bulechek Classificação das Intervenções de Enfermagem (NIC), 4 Ed., 2008. Ed. Artmed , p. 988.
FANES, Luisa; MAFTUM, Mariluci Alves (Org.). CONSULTA DE ENFERMAGEM SUSTENTADA NA RELAÇÃO DE AJUDA: A PRÁTICA ASSISTENCIAL À PESSOA PORTADORA DO MAL DE CHAGAS. 2002. Disponível em:
FONTOURA, Renata (Ed.). Estudos experimentais apontam avanços no entendimento do mal de Chagas. 2006. Disponível em:
GAMA, Rossini Cipriano; COSTA, José Hermes G.; AZEVEDO, Trenó Flores de. TRATAMENTO CIRÚRGICO DO MEGACOLO. 1986. Disponível em:
GOLDMAN, Steven L.; AUSIELLO, Dennis. CECIL MEDICINE. 23. ed. Brasil: Elsevier, 2009. 2 v.
HERMIDA, Patrícia Madalena Vieira. Desvelando a implementação da Sistematização da Assistência de Enfermagem. Rev. bras. enferm., Brasília, v. 57, n. 6, Dec. 2004 . Available from
HIGUCHI, Maria de Lourdes. Doença de Chagas: Imagem. Disponível em:
IGLÉSIAS, João Daniel Fernandes. Aspectos Médicos das Parasitoses Humanas. Brasil: Medsi, 1997. 483 p.
KROPF, Simone Petraglia (Org.). Carlos Chagas e a caracterização clínica da tripanossomíase americana s/d.Disponível em:
LANNES-VIEIRA, Joseli. Cardiopatia chagásica. Disponível em:
LAZO, Javier E. et al . Meningoencefalites toxoplásmica e chagásica em pacientes com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana: diagnóstico diferencial anatomopatológico e tomográfico. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., Uberaba, v. 31, n. 2, Apr. 1998 . Available from
LEITE, Érida Maria Diniz (Brasil) (Org.). Dicionário Digital de Termos Médicos 2007. Disponível em:
LEITE, Erida Maria Dinioz. Dicionario digital de termos médicos: p. 11155.. Brasil, 2007. Disponível em:
LIMA, Josue Nazareno de. Co-infecção da doença de chagas e da sindrome da imunodeficiencia adquirida : frequencia de casos em acompanhamento, perfil clinico, laboratorial e evolução dos pacientes atendidos no hospital de clinicas da Unicamp. 2001. 187 f. Tese (Doutorado) - Curso de Medicina, Unicamp, Campinas, 2001. Cap. 15. Disponível em:
MINISTÉRIO DA SAÚDE, Brasil. (Org.). Aspectos Epidemiológicos. 2005 Disponível em:
MINISTÉRIO DA SAÚDE (Org.). Doença de Chagas Aguda por transmissão oral. nota técnica. Disponível em:
NANDA (Comp.). Diagnósticos de enfermagem da NANDA: definições e classificação. 2007-2008 Porto Alegre: Artmed, 2008. 396 p.
NEVES, David Pereira et al. Parasitologia Humana. 11. ed. Brasil: Atheneu, 2005. 494 p.
NOMA, Helena Harco; MALTA, Mônica Alexandre; NISHIDE, Vera Médice. ENFERMAGEM EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA ASSISTINDO AO PACIENTE EM PÓS- OPERATÓRIO NA UTI - ASPECTOS GERAIS. s/d Disponível em:
PEREIRA, Maria do Carmo et al. Fatores determinantes da morbimortalidade na cardiopatia chagásica crônica / Determinant factors of morbidity and mortality in chronic chagas heart disease. Disponível em:
PESSOA, Samuel B.. Experiências sobre a transmissão do Trypanosoma cruzi por sanguessugas e de tripanosomas de vertebrados de sangue frio por triatomíneos. Rev. Saúde Pública, São Paulo, v. 3, n. 1, June 1969 . Available from
PINTO, Ana Yecê das Neves et al . Doença de chagas aguda grave autócne da Amazônia brasileira. Rev. Para. Med., Belém, v. 21, n. 2, jun. 2007 . Disponível em
PRADO, F. et al. Cintia Do; RAMOS, Jairo; VALLE, J. Ribeiro Do. ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA. 23. ed. São Paulo: Artes Médica Ltda., 2007.
RADIO UFMG (Minas Gerais). 100 anos da descoberta da Doença de Chagas são lembrados pela rádio UFMG Educativa e pela TV UFMG. imagem. Disponível em:
REY, Luis. Bases da Parasitologia médica. 2. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 379 p.
REZENDE, Joffre Marcondes de. A forma digestiva da doença de Chagas. Disponível em:
RIBEIRO, Antônio Luis Pinto. Disfunção autonômica e arritmia ventricular em chagásicos sem cardiopatia aparente. Disponível em:
RIBEIRO, Antonio Luiz Pinho; ROCHA, Manoel Otávio da Costa. Forma indeterminada da doença de Chagas: considerações acerca do diagnóstico e do prognóstico. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., Uberaba, v. 31, n. 3, June 1998 . Available from
SANTOS JúNIOR, Júlio César Monteiro Dos. MEGACÓLON: PARTE II: DOENÇA DE CHAGAS . 2002. Disponível em:
SILVA, Andréa Alice da (Org.). A forma nervosa da doença de Chagas: Histórico, quadro clínico e situação atual. Disponível em:
SOUZA, Líbia (Brasilia) (Org.). Surto de doença de Chagas aguda no povoado Lagoa de São Salvador, Axixá do Tocantins, dezembro de 2008. novembro, 2009. Disponível em:
UFSC (Brasil). Anamnese e exame físico: roteiro para a aula prática de cardiologia. Disponível em:
Para ver imagem me add: jessica_vhs@hotmail.com
